三氧化二砷对肝癌HepG2细胞形成血管生成拟态的影响及其机制

三氧化二砷对肝癌HepG2细胞形成血管生成拟态的影响及其机制 [标签:url] [标签:科室] 摘要：近日，石河子大学医学院病理生理学教研室新疆地方与民族高发病教育部重点实验室研究人员发表论文，旨在探讨三氧化二砷（AS2O3）对肝癌HepG2细胞血管生成拟态（VM）形成的影响，初步阐明AS2O3对VM抑制的可能作用机制。 研究指出，AS2O3抑制HepG2细胞形成VM，其作用机制可能与抑制拟态通路相关蛋白VE-cadherin和MMP-2的表达有关。 应用CCK-8法测定AS2O3对HepG2细胞作用72h的半数抑制浓度（IC50）；以Matrigel胶体外三维培养HepG2细胞，将其分为空白对照组、1/2IC50AS2O3组和IC50AS2O3组，IPP软件计算VM的数量、长度和面积，Westernblotting法检测VM相关蛋白VE-cadherin、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（caspase-3）和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。 AS2O3作用HepG2细胞72h后IC50为10μmol·L-1。与对照组比较，1/2IC50AS2O3组和IC50AS2O3组VM数量、长度和面积明显减少（P<0.01）；与1/2IC50AS2O3组比较，IC50AS2O3组VM数量、长度和面积亦明显减少（P<0.05）；与对照组比较，1/2IC50AS2O3组和IC50AS2O3组VE-cadherin和MMP-2蛋白表达水平降低（P<0.05），而caspase-3和PCNA蛋白表达水平无明显变化（P>0.05）。 （实习编辑：庄智伟）